Витилиго инструкция по применению в ветеринарии - Инструкции по применению и эксплуатации

Витолиго М

Витолиго М
Vitoligo M
Компания-производитель: “Neolait S.A.S.”, Франция

Витаминно-минеральный препарат для свиней с аминокислотами и Фолиевой кислотой.
Витолиго М — комплекс витаминов, минералов в хелатной форме и аминокислот предназначенный, в первую очередь, для получения «дополнительного поросенка», за счет поступления компонентов препарата в организм свиноматки в «критические периоды воспроизводства». Состав и соотношение компонентов препарата позволяют эффективно повышать репродуктивные показатели у свиноматок и хряков, жизнестойкость новорожденных поросят, увеличивать темпы роста и развития молодняка.
Применяется в качестве препарата для профилактики стрессов.

Состав:

Витолиго М, в первую очередь,предназначен для получения «дополнительного поросенка», за счет поступления компонентов препарата в организм свиноматки в «критические периоды воспроизводства». Онприменяется индивидуально в определенные фазы репродуктивного периода, что позволяет раскрыть генетический потенциал свиноматки и хряка.
Фолиевая кислота, входящая в состав препарата, является особенно важным элементом обмена веществ в организме. Способствует в качестве кофермента переносу метальных групп, участвует в синтезе аминовых и нуклеиновых кислот. Принимает участие в образовании красных и белых кровяных телец, при недостаточности фолиевой кислоты развивается анемия. Фолиевая кислота (вместе с витамином В12, цинком и селеном) отвечает за выработку простагландинов. PGE2 прикрепляет эмбрионы к мышечным тканям матки. PGE2 способствует транспорту воды, электролитов, питательных веществ, дилатации сосудов и проницаемости молодых капилляров в матку. Добавка фолиевой кислоты позволяет увеличить секрецию простагландинов матки PGE2, что позволяет уменьшить смертность эмбрионов во время супоросности.
Витамин А стимулирует синтез эстрогена из фолликул и прогестерона из лютеинового корпуса, защищает эпителий и улучшает регенерацию слизистой. Вместе с марганцем стимулируют синтез прогестерона в желтом теле.
Цинк необходим как кофактор для активации ферментов внутри клеток яичника.
Йод является частью тироидного гормона (ТЗ и Т4), которые контролируют активность яичников.
Витамин Е и селен активизируют антиоксидантную систему организма, снижают риск появления ММА у свиноматок.
Соотношение витаминов, микроэлементов и аминокислот является оптимальным для применения в качестве антистрессового препарата.
Витолиго Мэффективно применяется для профилактики стрессов путем скармливания препарата, через корм 0,5 кг на тонну корма. Повышает жизнестойкость и иммунитет поросят.

Показания:

Для повышения репродуктивных функций свиноматок.

В период подготовки к осеменению:
• Стимуляция активности яичников у свиноматок.
• Увеличение количества яйцеклеток во время овуляции.
• Уменьшение срока прихода свиноматок в охоту.
• Синхронизация охоты у свиноматок (уменьшение количества прохолостов).

Начало супоросности:
• Обеспечение максимального числа эмбрионов, прикрепленных к стенке матки.
• Улучшение питания и развития эмбрионов.

Конец супоросности:
• Подготовка свиноматки к опоросу и увеличение жизнеспособности новорожденных поросят.

Для повышения качества и количества спермы хряков.
Для нормализации обменных процессов профилактики гиповитаминозов, алиментарной анемии поросят, токсической дистрофии печени.

Рекомендуется применять:

• При активном использовании хряков-производителей.
• Перед опоросом и многоплодии свиноматок.
• Для получения большего количества поросят.
• При интенсивном росте и развитии молодняка.
• Ветеринарных мероприятиях (периоды до и после вакцинации, применения антибиотиков).
• Для профилактики стрессов (температурного, кормового, технологического).

Способ применения:

Витолиго Мприменяется индивидуально, путем добавления (мерной ложкой) в корм. Курс применения 5 дней.
Хряки — 30 г/гол, в течение 5 дней перед садкой или взятием спермы. Применять в зависимости от интенсивности использования.
Свиноматки — 30 г/гол в сутки:
• За 5 дней до отъема поросят.
• На 5-10 день после осеменения.
• За 15 дней до опороса.
Ремонтные свинки до первого опороса — 30 г/гол, курс 5 дней, повтор через 20 дней до определения супоростности.
Поросята до 2-х месячного возраста — 10 г/гол в течение 5 дней, по показаниям.
Поросята с 2-х месячного возраста — 0,5 кг на тонну корма (антистрессовый эффект).

Упаковка:

Препарат упакован в пластиковые ведра по 15 кг + мерная ложка 30 г.

Срок годности:

Срок годности при в сухом, прохладном, защищенном от солнечных лучей месте при температуре от 5 до 25°С — 12 месяцев со дня изготовления.

Источник

Витолиго м — витаминно-минеральный препарат для свиней с аминокислотами и фолиевой кислотой. состав и соотношение компонентов препарата позволяют эффективно повышать репродуктивные показатели у свиноматок и хряков, жизнестойкость новорожденных поросят, увеличивать темпы роста и развития молодняка.применяется в качестве препарата для профилактики стрессов.

ПОКАЗАНИЯ:

Для повышения репродуктивных функций свиноматок (стимуляция активности яичников, увеличение количества яйцеклеток во время овуляции;
Для синхронизации и уменьшения сроков прихода свиноматок в охоту (уменьшение количества прохолостов);
Для снижения эмбриональной смертности (улучшение имплантации, питания, роста и развития зародышей);
Для повышения качества и количества спермы хряков;
Для нормализации обменных процессов, профилактики гиповитаминозов, алиментарной анемии поросят;
Для профилактики стрессов (температурного, кормового, технологического).

СОСТАВ:

Витамины А, D3, E, B1, B2, B6, B12, PP, K3, C, B5, биотин, фолиевая кислота, холин хлорид, цинк, марганец, железо, медь, йод, сульфат кобальта, селен, аспаргиновая кислота, треонин, серин, глутаминовая кислота, пролин, изолейцин, лейцин, метионин, триозин, глицин, валин, фенилаланин, гистидин, лизин, аргин, аланин.

Так же мы предоставляем лабораторные услуги

г. Белгород, улица Чапаева 1А

Пн-Пт: 9:00-19:00
Сб: 10:00-16:00
Вс: выходной

astrabel1@yandex.ru

8 (800) 550 10 15

Источник

Витолиго

Название и производитель:: Витолиго М , витаминно — минеральный комплекс «Neolait», Франция.

Состав и эффективность от применения:: Сбалансированный комплекс минералов, витаминов и аминокислоты. Применяют для эффективного повышения репродуктивных показателей свиноматок и хряков, жизнеспособности молодняка, увеличения темпов роста и развития поросят. Рекомендуется для предупреждения рахита, токсической дистрофии печени, анемии и беломышечной болезни. Используют также как антистрессовый препарат.

Нормы ввода:: От 10 до 30 гр. на гол.
Антистресс – 0,5-1 кг/т.
Смотри инструкцию

Форма выпуска:: Ведро, 15 кг, мерная ложка 30г, порошок с запахом трюфеля.

Условия хранения и срок годности:: 2 года.

Источник

Что такое витилиго // Источник: Unsplash

Оглавление

Что такое витилиго?
Причины
Симптомы
Лечение
Что можете сделать Вы?

Что такое витилиго?

Витилиго (vitiligo), (песь, лейкопатия, пегая кожа) – одно из самых неизученных и сложных в лечении заболеваний. Оно может возникнуть в любом возрасте и проявляется появлением на коже белых пятен, то есть участков лишенных пигмента – меланина. Такое явление называется депигментацией.

Это заболевание распространено во всех странах мира. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще всего оно развивается у женщин, а также молодых людей в возрасте до 20 лет. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста.

Витилиго – заболевание, которое официальная медицина не очень-то жалует. Считается, что оно жизни и здоровью не угрожает. Но это не совсем так. Может быть, угрозы для жизни и нет, но вред для здоровья очевиден. Ведь витилиго – не только неприятный косметический дефект, но и более чем наглядное напоминание о серьезных нарушениях в организме.

Причины, приводящие к развитию витилиго

Ни причина, ни механизм действия при развитии витилиго до настоящего времени окончательно не определены.

Предполагается, что определенную роль в появлении витилиго играют следующие факторы:

нарушения нейроэндокринного характера( дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез);
психическая травма;
нарушения вегетативной нервной системы (преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части);
аутоиммунные процессы;
наследственная предрасположенность, что подтверждается семейными случаями заболевания.

Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания. В последние годы важная роль отводится нарушениям со стороны иммунной системы, имеются данные об аутоиммунном патогенезе витилиго.

Депигментацию (обесцвечивание) могут провоцировать глисты (гельминты), нарушая нормальную деятельность желез внутренней секреции и приводя к дефициту меди в организме. Проводимая в таких случаях дегельминтизация способствовала излечению больных.

Симптомы витилиго

Заболевание имеет, как правило, хроническое течение, морально угнетающее больного и вызывающее дискомфорт. Начинается болезнь с появления на коже слегка розовых или молочно-белого цвета пятен. Постепенно пятна увеличиваются, приобретают различную величину, четкие границы, округлые или овальные очертания. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя обширные очаги. Очаги могут быть одиночными или множественными, располагаются на любом участке кожного покрова, чаше всего на открытых местах: на лице, на шее, верхних и нижних конечностях, крупных складках в области наружных половых органов, заднего прохода.

Очаги располагаются чаще симметрично, иногда имеются односторонние поражения, нередко локализация по ходу нервных стволов. В очагах волосы изменяют цвет, бледнеют; нарушаются потоотделение и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы (обесцвеченная кожа теряет способность реагировать на холодовые и прочие раздражители, при которых образуется так называемая «гусиная кожа»).
Часто витилиго сопровождается солнечными дерматитами.

Наиболее выраженной степенью развития витилиго является универсальное поражение, когда вся кожа становится депигментированной.

Субъективных ощущений у больных витилиго нет, и беспокоит их, как правило, лишь косметический дефект. Отдельные пятна могут самопроизвольно исчезать. Больному следует избегать длительного пребывания на солнце, так как на загоревшей коже белые пятна выделяются сильнее.

При прогрессировании витилиго очаги депигментации появляются на местах недавних травм, на участках трения или давления на кожу.

Лечение

Что может сделать Ваш врач?

Диагноз витилиго ставится на основании клинической картины и в большинстве случаев не вызывает затруднений, что обусловлено характерными клиническими проявлениями заболевания.

Множество факторов, способствующих возникновению витилиго, обусловливает необходимость комплексного лечения этого заболевания.

Витилиго является сложной проблемой для дерматологов из-за отсутствия четкой схемы лечения, несмотря на появление за последние годы нескольких причинно обоснованных подходов к терапии. Используют препараты, повышающие чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, с последующим облучением ими.

Полное излечение больных невозможно без устранения сопутствующих заболеваний. Витилиго – «кожный маркер внутренней болезни».

В настоящее время продолжается поиск действенных методов лечения этого заболевания.

Что можете сделать Вы?

При появление признаков заболевания необходимо обратиться к дерматологу. Но при описании симптомов не надо акцентировать внимание только на проблемах с кожей, а не упустить и другие признаки, не связанные с кожей. Потому что, как говорилось выше, причина может быть вызвана изменениями в организме в целом.

Источник

Дата публикации 4 июля 2019Обновлено 28 июня 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Витилиго (от лат. «vitilus» — телёнок) — это хроническое заболевание кожи, при котором на различных участках тела возникают чётко ограниченные молочно-белые депигментные или гипохромные пятна и обесцвечиваются волосы. Эти нарушения возникают из-за разрушения или резкого снижения количества меланоцитов — пигментных клеток — в очагах поражения^[1].

Молочные пятна при витилиго

Распространённость

Средняя частота заболевания составляет 0,5-1 % от всего населения^[2]. Реже всего эта болезнь встречается в Китае (0,093 %)^[3], странах Северной Европы (Дания — 0,38 %)^[4], чаще всего — в некоторых штатах Индии (8,8 %)^[5].

Витилиго может начаться в любом возрасте — с рождения до 80 лет. В 50 % случаев заболевание возникает до 20 лет, а у трети пациентов — до 12 лет. Причём с возрастом распространённость болезни постепенно увеличивается: оно проявляется у 0,45 % людей, моложе 1 года; у 1 % в возрасте от 1 до 5 лет; у 2,1 % в возрасте от 5 до 12 лет^[6].

Чаще всего витилиго обнаруживается у женщин. Это связывают с тем, что из-за косметических неудобств они чаще обращаются за медицинской помощью^[2].

В 15-20 % случаев витилиго встречается у членов одной семьи, причём распространённость заболевания среди родственников первой степени, т. е. родителей и детей, составляет 7 %, а среди идентичных близнецов — 23 %. Это говорит о однозначной роли генов в развитии заболевания^[7].

У пациентов с витилиго часто обнаруживаются другие заболевания^[8]:

болезни щитовидной железы — гипертиреоз, гипотиреоз, токсический зоб, тиреоидит — 0,62-12,5 %;
сахарный диабет — 4,6-17 %;
очаговая алопеция — 12-14 %;
болезнь Аддисона — 2 %.

Витилиго и очаговая алопеция

Причины витилиго

В настоящее время причиной возникновения витилиго считается аутоиммунный процесс. В нём участвуют CD8⁺ T-клетки — клетки иммунной системы. Они нацеливаются на меланоциты и разрушают их, оставляя участки кожи без образования пигмента. Клинически это проявляется в виде белых пятен^[1].

Почему происходит этот процесс, до конца не выяснено. Есть несколько различных теорий и гипотез патогенеза, которые объединены в теорию конвергенции.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы витилиго

Типичный признак витилиго — пятно молочно-белого цвета с чёткими границами, часто неровными и зазубренными краями. По форме может быть округлым, овальным или неправильным, по размеру — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Его появлению нередко предшествует эритема и зуд.

В период прогрессирования или во время регресса наблюдаются «островки» здоровой кожи в виде точек вокруг волосяных фолликулов^[1].

«Островки» здоровой кожи

Также витилиго сопровождается обесцвечиванием волос, растущих на участке депигментированной кожи. Этот симптом называют или полиозом.

Волосы теряют цвет при любой локализации пятен, но чаще в области волосистой части головы, ресниц, бровей и области бороды у мужчин.

Лейкотрихия

Если волосы обесцвечиваются на фоне клинически здоровой кожи, то это свидетельствует об изолированном поражении волосяных фолликулов. Такой тип витилиго называют фолликулярным^[14].

Фолликулярное витилиго

По локализации, форме, распространённости и клиническим проявлениям различают несколько разновидностей витилиго.

Распространённое (обычное) витилиго

Эта разновидность витилиго встречается чаще всего. Она характеризуется беспорядочно расположенными множественными белыми пятнами, часто с асимметричным распределением и различной локализацией^[9].

Распространённое витилиго

Акрофациальное витилиго

Локализуется исключительно на кистях, стопах, пальцах и на лице, чаще вокруг глаз, рта, на губах и носогубном треугольнике. Как правило, встречается у взрослых^[9].

Акрофациальное витилиго

Универсальное витилиго

Эта форма заболевания сопровождается полной или почти полной депигментацией кожного покрова (более 80-90 %). Участки неизменённой кожи иногда сохраняется на волосистой части головы, в подмышечных и лобковой областях^[1].

Универсальное витилиго

Фокальное (очаговое) витилиго

При этом виде витилиго возникают единичные пятна или несколько рассеянных очагов в одной области тела. Чаще всего они появляются в зоне иннервации тройничного нерва, реже — на других участках тела^[9].

Очаговое витилиго

Сегментарное витилиго

Чаще встречается у детей. Составляет 15 % от всех видов витилиго.

Очаги располагаются в пределах одного, иногда нескольких сегментов. Обычно процесс односторонний, но может быть двусторонним, полосовидным и полисегментарным.

В основном поражается лицо в области иннервации тройничного нерва, реже — грудные, шейные, поясничные и крестцовые дерматомы.

Сегментарное витилиго

У 50-70 % больных с сегментарным витилиго наблюдается полиоз (поседение) ресниц и волос. Сообщается о расположении очагов поражения по линиям Блашко^[10].

Очаги витилиго по линиям Блашко

Витилиго слизистых оболочек

Поражаются только слизистые оболочки рта, губ, ануса, полового члена и вульвы. Если высыпания наблюдаются ещё в других областях тела, то тогда говорят об обычном, распространённом витилиго^[9].

Витилиго слизистых оболочек

Пунктирное витилиго (пятна типа «конфетти»)

Проявляется характерной депигментацией в виде мелких пятен 1-2 мм в диаметре. Они располагаются беспорядочно или перифолликулярно (около волос). Считается признаком прогрессирования болезни, но может наблюдаться и при ПУВА-терапии^[11].

Пунктирное витилиго

Полихромное витилиго

Различают три вида:

трёхцветное (трихромное) витилиго — характеризуется наличием узкой полоски гиперпигментации между депигментированной центральной зоной и нормальной кожей;
четырёхцветное (квадрихромное) витилиго — характеризуется наличием очаговой фолликулярной или краевой гиперпигментации;
пятицветное (пентахромное или голубое) витилиго — проявляется серовато-голубыми пятнами, которые представляют собой недержание дермального меланина; может встречаться при ПУВА-терапии^[12].

Полихромное витилиго

Воспалительное витилиго

Характеризуется наличием эритематозного воспалительного края по периферии пятна, чешуйками и зудом. Является редкой формой заболевания, как правило, временной, длится от нескольких недель до месяцев^[13].

Воспалительное витилиго

Феномен Кебнера

Встречается у 34 % больных с распространённым витилиго. Характеризуется высыпанием новых очагов поражения на месте острых и хронических травм ^[15]:

физические (раны, царапины);
механические (трение);
химические и термические (ожоги);
аллергический контактный дерматит;
татуировка;
вакцинация;
постоянное давление;
воспалительные дерматозы;
радиотерапия и фототерапия.

Предположительно он возникает из-за дефектов адгезии — притяжения одной молекулы к другой.

Феномен Кебнера

Гало-феномен (периневусное витилиго)

У 18-26 % пацеинтов с витилиго диагностируют галоневус. В некоторых случаях он предшествует витилиго. Он представляет собой невус, окружённый ореолом депигментированнной кожи, что свидетельствует о регрессе самого невуса.

Витилигоподобная депигментация может возникать у пациентов со злокачественной меланомой, что вероятнее всего связано с разрушающим действием Т-лимфоцитов на клетки меланомы и одновременно на меланоциты нормальных кератиноцитов^[16].

Невус в очаге витилиго

Синдромы, ассоциированные с витилиго

Представляют собой тяжёлые и редкие формы витилиго, поражающие другие органы, кроме кожи.

Синдром Vogt — Koyanagi — Harada — симптомы витилиго сочетаются с увеитом, асептическим менингитом, дизакузией (искажением звука), шумом в ушах, пелиозом и алопецией. Иногда сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.^[17]
Синдром Alezzandrini — включает в себя витилиго лица, полиоз, глухоту, наследственную дегенерацию пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки^[18].

Патогенез витилиго

Большинством учёных признаётся теория конвергенции патогенеза витилиго. Она предполагает сочетание и взаимосвязь различных факторов в развитии заболевания.

Генетический фактор

Анализ геномных связей выявил локусы аутоиммунной восприимчивости (AIS), связанные с витилиго. Обнаружено, что AIS1 расположен на хромосоме 1p31.3 – p32.2^[19], AIS2 — на хромосоме 7 и AIS3 — на хромосоме 8. Связи AIS1 и AIS2 встречаются в семьях с витилиго наряду с другими аутоиммунными заболеваниями, в то время как AIS3 был обнаружен в подгруппе неаутоиммунных семей.

Другой ген, связанный с витилиго и красной волчанкой (SLEV1), расположен на хромосоме 17. Он ассоциирован с генерализованным витилиго, связанным с другими сопутствующими аутоиммунными заболеваниями^[20].

Аутоиммунный фактор

К аутоиммунным процессам, которые приводят к гибели меланоцитов, относят:

увеличение числа циркулирующих CD8⁺ Т-клеток, вызывающих дегенеративные изменения в меланоцитах, которые ведут к их разрушению^[21];
наличие аутоантител против тирозиназы, ускоряющей синтез меланина, которые вызывают повреждение меланоцитов^[22].

Окислительный стресс

На появление витилиго влияет накопление активных форм кислорода внутри эпидермиса, особенно пероксида водорода (H₂O₂). Его концентрация может достигать одного миллимоля. Это приводит к изменениям в митохондриях и гибели меланоцитов^[23].

Строение кожи

Аутоцитотоксичность

Во время синтеза меланина внутри клеток образуют токсичные метаболиты, а вне клеток — фенолы или хиноны. Эти вещества могут накапливаться и вызывать повреждение меланоцитов у генетически восприимчивых людей^[24].

Меланоциторрагия

Теория меланоциторрагии предполагает, что витилиго является первичным меланоциторрагическим расстройством с изменёнными ответами меланоцитов на трение, которое вызывает их отслоение (дефект адгезии), гибель и последующую потерю через эпидермис^[25].

Дефицит сигналов выживания

Недостаток сигналов выживания в коже человека с витилиго приводит к запрограммированной гибели меланоцитов. В нормальном эпидермисе факторы стволовых клеток, высвобождаемые из соседних кератиноцитов, регулируют рост и выживание меланоцитов путём связывания с c-kit мембранным рецептором тирозинкиназы. Сниженное количество рецепторов c-kit уменьшение экспрессии фактора стволовых клеток из окружающих кератиноцитов могут способствовать гибели меланоцитов^[26].

Нейрогуморальный фактор

Психологические стрессы оказывают влияние на высвобождение нейропептидов, различное поведение клеток и выражение врождённого и адаптивного иммунитета в коже. Доказательства в поддержку нейрогуморального патогенеза витилиго включают общее происхождение как меланоцитов, так и нервов из клеток нервного гребня, изменения в потоотделении и структуре нервов в пораженной коже и экспрессию специфических нейропептидов у пациентов с витилиго^[27].

Дефицит витамина D

Исследования «внутри пробирки» показали, что витамин D3 увеличивает синтез меланина и содержание тирозиназы в культивируемых меланоцитах человека, а также защищает меланоциты от гибели, вызванной ультрафиолетом В. Это способствует возвращение цвета пятнам витилиго^[28].

Гипергомоцистинемия

Высказывается предположение, что увеличение уровня гомоцистеина из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, который наблюдается у больных витилиго, мешает нормальной выработке меланина. Он замедляет действие ферментов гистидазы и тирозиназы в коже^[29].

Классификация и стадии развития витилиго

На Международном консенсусе по витилиго в 2012 году была принята классификация. Она включает в себя три группы заболевания^[9]:

Несегментарное витилиго:
распространённое — в любом месте;
акрофациальное — на конечностях и лице;
универсальное — почти полная депигментация;
смешанное — сочетание несегментарного и сегментарного витилиго;
витилиго слизистых оболочек — наличие двух очагов поражения и более;
редкие варианты — пунктирное и фолликулярное витилиго.
Сегментарное витилиго:
одностороннее;
двухстороннее;
полисегментарное.
Неклассифицированное витилиго:
фокальное (очаговое) — только в одной области тела;
витилиго слизистых оболочек — только один очаг поражения.

Стадии заболевания^[9]:

Прогрессирующая стадия.
Стадия стабилизации:
отсутствие прогрессирования очагов депигментации на протяжении последних двух лет;
отсутствие новых очагов в течение последних двух лет;
отсутствие феномена Кебнера, в том числе и на участках кожи, которые подверглись оперативному лечению;
спонтанное восстановление пигментации или репигментация в результате проводимого лечения.
Регрессивная стадия — спонтанная репигментация возникает в 15-25 % случаев.

Осложнения витилиго

Слуховые нарушения

Меланин может играть значительную роль в создании и/или поддержании структуры и функции слуховой системы. Он модулирует передачу слуховых раздражителей внутренним ухом^[30]. Поскольку витилиго поражает все меланоциты, иногда возникают слуховые нарушения. В нескольких исследованиях сообщается, что семейное витилиго связано с нарушениями слуха и гипоакузией — снижением чувствительности к звукам^[31].

Глазные расстройства

Люди с витилиго не жалуются на поражение глаз, однако у них может наблюдаться депигментация радужной или сетчатой оболочки. Так, тщательное офтальмологическое обследование выявило хориоидальные нарушения у 30 % пациентов и ирит (воспаление радужки) у 5 %^[32].

Депигментация радужки глаза

Асептический менингит

Данная патология может возникнуть при поражении лептоменингеальных меланоцитов^[33]. Она сопровождается повышением температуры в течение 2-3 недель, головной болью, повышением внутричерепного давления.

Диагностика витилиго

Витилиго является клиническим диагнозом. В случае гипохромных и малозаметных пятен для диагностики рекомендуется использовать лампу Вуда. При осмотре она позволяет выявить очаги поражения с чёткими границами ярко-сине-белого цвета^[34].

Пятна витилиго под лампой Вуда

Так как витилиго часто связано с аутоиммунными заболеваниями, рекомендованы следующие исследования^[1]:

анализ крови на тиреотропный гормон (ТТГ), свободный трийодтиронин (Т3) и свободный тироксин (Т4);
анализ крови на антитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (Тг);
анализ на антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к нативной ДНК;
определение уровня глюкозы крови.

При гистологическом исследовании можно обнаружить, что меланоциты и эпидермальная пигментация полностью отсутствуют. На краю очагов поражений выявляются поверхностные лимфоцитарные инфильтраты вокруг сосудов и фолликул. Дегенеративные изменения в кератиноцитах и меланоцитах обнаруживаются как в пограничных поражениях, так и в прилегающей коже. В некоторых случаях наблюдаются увеличение числа клеток Лангерганса, эпидермальная вакуолизация и утолщение базальной мембраны^[35].

Отсутствие меланоцитов при витилиго

Дифференциальная диагностика: ^[9]

Наследственные или генетически индуцированные гипомеланозы:
пьебалдизм;
туберозный склероз;
гипомеланоз Ито;
синдром Ваарденбурга;
синдром Германского — Пудлака;
болезнь Менкеса;
синдром Зипрковского — Марголиса;
синдром Грисцелли;
анемичный невус;
депигментированный невус.
Поствоспалительные гипомеланозы:
псориаз;
атопический дерматит;
красный плоский лишай;
токсичные лекарственные реакции.
Паранеопластические гипомеланозы:
грибовидный микоз;
меланома-ассоциированная депигментация.
Параинфекционная гипопигментация:
разноцветный лишай;
белый лишай;
лепра;
лейшманиоз;
онхоцеркоз (речная слепота);
трепонематозы (эндемический сифилис, пинта).
Посттравматическая лейкодерма:
химические и термальные ожоги;
травмы.
Профессиональная и медикаментозная депигментация:
фенол;
системные препараты (хлорохин, флуфеназин, физостигмин, иматиниб);
местно применяемые лекарства (имиквимод, кортикостероиды, гидрохинон).
Системные заболевания:
саркоидоз;
склеродермия.
Идиопатические расстройства:
идиопатический каплевидный гипомеланоз;
прогрессирующий макулярный гипомеланоз.

Лечение витилиго

Системная терапия

Пероральные антиоксиданты:
гинкго билоба 40 мг 3 раза в сутки в течение нескольких месяцев^[36].
Кортикостероиды:
пульс-терапия бетаметазоном/дексаметазоном по 5 мг перорально в течение двух дней подряд, 1 раз в неделю в течение 1-3 месяцев^[37];
преднизолон 0,3 мг/1 кг в сутки перорально в течение нескольких недель;
метилпреднизолон 8 мг/кг внутривенно ежедневно в течение 3 дней подряд.
Аминокислоты:
Фенилаланин 50-100 мг/кг в сутки в течение нескольких месяцев в сочетании с местным применением 10 % геля фенилаланина^[38].

Местная терапия

Топические кортикостероидные средства^[39]^[40]:

метилпреднизолона ацепонат 1 раз в сутки;
алклометезона дипропионат 1 раз в сутки;
бетаметазона дипропионат 1 раз в сутки;
клобетазола пропионат 1 раз в сутки.

Лечение местными кортикостероидами проводят непрерывно или с периодической отменой препаратов:

непрерывная методика — препарат назначают 1 раз в сутки в течение 2-3 месяцев (не рекомендована при локализации пятен на лице);
интермиттирующая методика — препарат назначают 1 раз в сутки в течение двух недель, далее после двухнедельного перерыва курс повторяют; как правило, назначается 4-6 курсов терапии.

Топические ингибиторы кальциневрина:

такролимус в форме 0,1 % мази для взрослых и 0,03 % мази для детей — применяется наружно дважды в сутки^[41];
пимекролимус в форме 1 % крема — применяется наружно дважды в сутки в виде аппликаций^[42].

Также принимаются аналоги витамина D3 — 0,005 % мазь кальципотриола в комбинации с 0,05 % кремом дипропионата бетаметазона^[38].

Используется экстракт человеческой плаценты — гель «Placentrex» 1-2 раза в сутки в течение 4-6 месяцев^[43].

Назначается фторурацил в форме 5 % крема в сочетании с микроиглами или дермабразией дважды в сутки в течение 15 дней^[44].

Фото- и лазеротерапия

узкополосная средневолновая УФ-терапия с длиной волны 311 нм (A)^[45];
широкополосная средневолновая УФтерапия с длиной волны 280-320 нм^[46];
воздействие УФ-излучения эксимерного лазера с длиной волны 308 нм^[47];
лечение УФ-эксимерным монохроматическим светом с длиной волны 308 нм^[48];
ПУВА-терапия совместно с приёмом фотосенсибилизатора^[49];
гелий-неоновый лазер c излучением 632,8 нм^[50].

Фототерапия при витилиго

Хирургическое лечение

Трансплантация пузыря. Для создания эпидермального трансплантата искусственно, c помощью вакуумного отсоса создаётся субэпидермальный пузырь на донорском участке. Его верхний край удаляют и пересаживают на реципиентный участок, с которого предварительно удаляют эпителий путём дермабразии (шлифовки)^[51].
Трансплантация кожи с разделенной толщиной. Тканевой трансплантат получают из здоровых участков кожи с помощью дерматома. Он создаёт материал одинаковой толщины. Перед пересадкой поражённые участки также подвергаются поверхностной дермабразии.
Трансплантация с помощью перфорации. Мелкие по размеру донорские трансплантаты вставляются в разрезы на поражённых участках кожи реципиента и удерживаются под давлением^[52].
Клеточная трансплантация. Донорская ткань собирается любым методом и помещается в суспензию. Позже из неё получают культивируемые «чистые» меланоциты, культивируемые эпителиальные трансплантаты и аутологичную суспензию экстрагированных волосяных фолликулов для пересадки в деэпителизированную кожу реципиента^[53].

Камуфляж

С учётом психологического влияния заболевания на качество жизни пациента, особенно при поражении лица, шеи и рук, камуфляж считается важной частью лечения витилиго. Его следует применять на всех этапах борьбы с болезнью^[54].

Временный камуфляж — макияж, тональные кремы, специальные краски, автозагар.
Постоянный камуфляж — микропигментация и татуировки. Его следует применять осторожно из-за непредсказуемого течения витилиго.

Депигментация

Показана пациентам с универсальным витилиго и пигментированными островками нормальной кожи.

Для депигментации применяются:

этиловый эфир монобензона — производный от гидрохинона, но в отличие от него почти всегда вызывает необратимую депигментацию^[55];
рубиновый и александритовый лазеры с Q-переключателем — особенно при комбинации с местным метоксифенолом^[56].

Лечение витилиго народными средствами

Народные средства лечения не имеют научно-обоснованных доказательств эффективности. Их применение может привести к повреждению кожи.

Прогноз. Профилактика

Можно ли вылечить витилиго навсегда

Прогноз при универсальном витилиго неблагоприятный. При других формах заболевания в 15-20 % случаев может возникнуть спонтанная репигментация.

Лечение витилиго может длиться несколько лет. Успешные результаты терапии отмечаются в 60-80 % случаев^[1].

Специальных мер профилактики заболевания не существует.

Чтобы остановить прогрессирование витилиго, больным следует придерживаться следующих правил:

избегать стрессовых ситуаций;
не травмировать кожу;
избегать интенсивного ультрафиолетового облучения;
при солнечной погоде защищать поражённую кожу фотозащитными средствами.

Источник